Diálogo materno fetal - Historial de revisiones

Andrick712 en 00:28 27 ago 2021

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	== El primer diálogo entre madre e hijo==		== El primer diálogo entre madre e hijo==

	Tras la fecundación, y antes de la llegada del zigoto a la cavidad uterina, éste deberá recorrer el camino de las Trompas de Falopio, que constituye un paso decisivo para su viabilidad posterior. El embrión comienza a liberar sustancias químicas –interleukinas- que interaccionan con receptores específicos situados en las Trompas, provocando una respuesta bioquímica <ref>{{cita publicación\|apellido=Van Mourik\|nombre=NS\|coautores=Macklon NS, Heijnen CJ\|título=Embryonic implantation:cytokines, adhesion molecules, and immune cells in establishing an implantation environment\|publicación=J Leukoc Biol.\|año=2009\|volumen=85\|número=1\|páginas=4-19}}</ref>, consistente en la liberación de diversos factores: Factores de crecimiento que favorecerán el desarrollo embrionario, factores de supervivencia que ejercerán un efecto inhibidor sobre la apoptosis celular programada (su muerte celular), factor LIF, o Inhibidor de la Leucemia, para el cual existen receptores específicos en las células del trofoblasto (envoltura) del embrión, lo que posibilita que sus células formen parte del sistema inmune en esta etapa del embarazo. <ref>{{cita publicación\|apellido=López Moratalla\|nombre=N\|título=Comunicación materno-filial en el embarazo\|publicación=Cuad. Bioét\|año=2009\|volumen=XX\|páginas=303-13}}</ref>.Parece que es el antígeno de histocompatibilidad HLA-G, <ref>{{cita publicación\|apellido=Hunt\|nombre=JS\|coautores=Petroff MG, McIntire RH, Ober C\|título=HLA-G and immune tolerance in pregnancy\|publicación=FASEB J\|año=2005\|volumen=19\|serie=7\|páginas=681-13}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Roussev\|nombre=RG\|coautores=Coulam CB\|título=HLA-G and its role in implantation\|publicación=J Assist Reprod Genet\|año=2007\|volumen=24\|número=7\|páginas=288-8}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Alegre\|nombre=E.\|coautores=Díaz-Lagares A., LeMaoult J., López-Moratalla N., Carosella E.D., González A\|título=Maternal antigen presentin cells are a asosuce of plasmatic HLA-G during pregnancy: Longitudinal study during pregnancy\|publicación=Hum. Immunol.\|año=2007\|volumen=68\|páginas=661-7}}</ref>expresado por el embrión en fase de blastocisto, el que '''desencadena este “diálogo bioquímico”''' entre madre e hijo, cuya finalidad es la de proteger y estimular el desarrollo del nuevo ser humano dentro de sí, de identidad única, irrepetible y distinta de la de su madre.		Tras la fecundación, y antes de la llegada del zigoto a la cavidad uterina, éste deberá recorrer el camino de las Trompas de Falopio, que constituye un paso decisivo para su viabilidad posterior. El embrión comienza a liberar sustancias químicas –interleukinas- que interaccionan con receptores específicos situados en las Trompas, provocando una respuesta bioquímica <ref>{{cita publicación\|apellido=Van Mourik\|nombre=NS\|coautores=Macklon NS, Heijnen CJ\|título=Embryonic implantation:cytokines, adhesion molecules, and immune cells in establishing an implantation environment\|publicación=J Leukoc Biol.\|año=2009\|volumen=85\|número=1\|páginas=4-19}}</ref>, consistente en la liberación de diversos factores: Factores de crecimiento que favorecerán el desarrollo embrionario, factores de supervivencia que ejercerán un efecto inhibidor sobre la apoptosis celular programada (su muerte celular), factor LIF, o Inhibidor de la Leucemia, para el cual existen receptores específicos en las células del trofoblasto (envoltura) del [[embrión]], lo que posibilita que sus [[Célula\|células]] formen parte del sistema inmune en esta etapa del [[embarazo]]. <ref>{{cita publicación\|apellido=López Moratalla\|nombre=N\|título=Comunicación materno-filial en el embarazo\|publicación=Cuad. Bioét\|año=2009\|volumen=XX\|páginas=303-13}}</ref>.Parece que es el antígeno de histocompatibilidad HLA-G, <ref>{{cita publicación\|apellido=Hunt\|nombre=JS\|coautores=Petroff MG, McIntire RH, Ober C\|título=HLA-G and immune tolerance in pregnancy\|publicación=FASEB J\|año=2005\|volumen=19\|serie=7\|páginas=681-13}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Roussev\|nombre=RG\|coautores=Coulam CB\|título=HLA-G and its role in implantation\|publicación=J Assist Reprod Genet\|año=2007\|volumen=24\|número=7\|páginas=288-8}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Alegre\|nombre=E.\|coautores=Díaz-Lagares A., LeMaoult J., López-Moratalla N., Carosella E.D., González A\|título=Maternal antigen presentin cells are a asosuce of plasmatic HLA-G during pregnancy: Longitudinal study during pregnancy\|publicación=Hum. Immunol.\|año=2007\|volumen=68\|páginas=661-7}}</ref>expresado por el embrión en fase de blastocisto, el que '''desencadena este “diálogo bioquímico”''' entre madre e hijo, cuya finalidad es la de proteger y estimular el desarrollo del nuevo ser humano dentro de sí, de identidad única, irrepetible y distinta de la de su madre.

	Además de estos factores, la madre sintetiza mucinas, moléculas de superficie que indicarán el camino que debe recorrer a lo largo de las trompas, que le conducirán hasta el lugar de endometrio, entre 2 y 3 días después de la fecundación, donde se producirá la anidación. En este lugar entrarán en acción las '''integrinas y selectinas''', moléculas que interaccionarán con la “piel del embrión” o trofoblasto en su zona dorsal, y provocarán el silenciamiento de la respuesta agresiva de los linfocitos T y B. <ref>{{cita publicación\|apellido=Koga\|nombre=K\|coautores=Aldo PB, Mor G\|título=Toll-like receptors and pregnancy: trophoblast as modulators of the immune response\|publicación=J Obstet Gynaecol Res\|año=2009\|volumen=35\|número=2\|páginas=191-12}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Mueller\|nombre=MD\|coautores=Vigne JL, Vaisse C, Taylor RN\|título=Glycodelin: a pane in the implantation window\|publicación=Semin Reprod Med\|año=2000\|volumen=18\|número=3\|páginas=289-10}}</ref> Así podrá desarrollarse el proceso implantatorio en la decidua o lecho celular del endometrio en el útero de la mujer, <ref>{{cita publicación\|apellido=Piccinni\|nombre=MP\|título=Role of T-cell cytokines in decidua and in cumulus oophorus during pregnancy\|publicación=Gynecol Obstet Invest\|año=2007\|volumen=64\|número=3\|páginas=144-5}}</ref> a partir del día 6º ó 7º desde la fecundación, que acogerá y nutrirá como propio, de modo extraordinario, lo que es genéticamente diverso. El proceso implantatorio finalizará hacia el día 14º desde la concepción. <ref>{{cita publicación\|apellido=Norwitz\|nombre=ER\|coautores=Schust DJ, Fisher SJ\|título=Implantation and the survival of early pregnancy\|publicación=N Engl J Med.\|año=2001\|volumen=345\|número=19\|páginas=1400-8}}</ref> El nuevo estatus inmunológico de tolerancia de la madre hacia su hijo se mantendrá durante toda la gestación.		Además de estos factores, la madre sintetiza mucinas, moléculas de superficie que indicarán el camino que debe recorrer a lo largo de las trompas, que le conducirán hasta el lugar de endometrio, entre 2 y 3 días después de la fecundación, donde se producirá la anidación. En este lugar entrarán en acción las '''integrinas y selectinas''', moléculas que interaccionarán con la “piel del embrión” o trofoblasto en su zona dorsal, y provocarán el silenciamiento de la respuesta agresiva de los linfocitos T y B. <ref>{{cita publicación\|apellido=Koga\|nombre=K\|coautores=Aldo PB, Mor G\|título=Toll-like receptors and pregnancy: trophoblast as modulators of the immune response\|publicación=J Obstet Gynaecol Res\|año=2009\|volumen=35\|número=2\|páginas=191-12}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Mueller\|nombre=MD\|coautores=Vigne JL, Vaisse C, Taylor RN\|título=Glycodelin: a pane in the implantation window\|publicación=Semin Reprod Med\|año=2000\|volumen=18\|número=3\|páginas=289-10}}</ref> Así podrá desarrollarse el proceso implantatorio en la decidua o lecho celular del endometrio en el útero de la mujer, <ref>{{cita publicación\|apellido=Piccinni\|nombre=MP\|título=Role of T-cell cytokines in decidua and in cumulus oophorus during pregnancy\|publicación=Gynecol Obstet Invest\|año=2007\|volumen=64\|número=3\|páginas=144-5}}</ref> a partir del día 6º ó 7º desde la fecundación, que acogerá y nutrirá como propio, de modo extraordinario, lo que es genéticamente diverso. El proceso implantatorio finalizará hacia el día 14º desde la concepción. <ref>{{cita publicación\|apellido=Norwitz\|nombre=ER\|coautores=Schust DJ, Fisher SJ\|título=Implantation and the survival of early pregnancy\|publicación=N Engl J Med.\|año=2001\|volumen=345\|número=19\|páginas=1400-8}}</ref> El nuevo estatus inmunológico de tolerancia de la madre hacia su hijo se mantendrá durante toda la gestación.
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	La mifepristona posee la capacidad de '''bloquear los receptores de progesterona''' y, además, de glucocortocoides. Actúa impidiendo la implantación del blastocisto y también provocando la eliminación de un embrión ya implantado, efecto que parece relacionado con su actividad antagonista glucocortocoide <ref>{{cita web\|autor=Chen Y, Wang Y, Zhuang Y, Zhou F, Huang L\|título=Mifepristone Increases the Cytotoxicity of Uterine Natural Killer Cells by Acting as a Glucocorticoid Antagonist via ERK Activation\|url=PLoS ONE 7(5): e36413. doi:10.1371/journal.pone.0036413\|fecha=2012}}</ref>. Dosis bajas de este fármaco se han mostrado capaces de alterar la maduración de células dendríticas en cultivos in vitro, lo cual facilita el rechazo inmune del embrión durante el proceso implantatorio. <ref>{{cita web\|título=Mifeprisone induces maturation of monocyte-derived dendritic cells\|url=.http://www.china-papers.com/?p=3888\|fechaacceso=Accessed September 1, 2011}}</ref>		La mifepristona posee la capacidad de '''bloquear los receptores de progesterona''' y, además, de glucocortocoides. Actúa impidiendo la implantación del blastocisto y también provocando la eliminación de un embrión ya implantado, efecto que parece relacionado con su actividad antagonista glucocortocoide <ref>{{cita web\|autor=Chen Y, Wang Y, Zhuang Y, Zhou F, Huang L\|título=Mifepristone Increases the Cytotoxicity of Uterine Natural Killer Cells by Acting as a Glucocorticoid Antagonist via ERK Activation\|url=PLoS ONE 7(5): e36413. doi:10.1371/journal.pone.0036413\|fecha=2012}}</ref>. Dosis bajas de este fármaco se han mostrado capaces de alterar la maduración de células dendríticas en cultivos in vitro, lo cual facilita el rechazo inmune del embrión durante el proceso implantatorio. <ref>{{cita web\|título=Mifeprisone induces maturation of monocyte-derived dendritic cells\|url=.http://www.china-papers.com/?p=3888\|fechaacceso=Accessed September 1, 2011}}</ref>

	Ulipristal acetato actúa exclusivamente como antagonista de los receptores de progesterona, lo que le confiere la capacidad de retrasar la ovulación –si es administrado hasta 24 horas antes de que esta se produzca- o de '''impedir la implantación''' del blastocisto -en el caso de que se haya producido la fecundación- si es administrado desde las 24 horas previas a la ovulación en adelante, durante la etapa implantatoria. <ref>{{cita publicación\|apellido=Azna\|nombre=J\|coautores=Tudela J\|título=Ulipristal acetate ¿An emergency contraceptive?\|publicación=Medicina e Morale\|año=2011\|volumen=2\|páginas=233-13}}</ref>		[[Ulipristal acetato]] actúa exclusivamente como antagonista de los receptores de progesterona, lo que le confiere la capacidad de retrasar la ovulación –si es administrado hasta 24 horas antes de que esta se produzca- o de '''impedir la implantación''' del blastocisto -en el caso de que se haya producido la fecundación- si es administrado desde las 24 horas previas a la ovulación en adelante, durante la etapa implantatoria. <ref>{{cita publicación\|apellido=Azna\|nombre=J\|coautores=Tudela J\|título=Ulipristal acetate ¿An emergency contraceptive?\|publicación=Medicina e Morale\|año=2011\|volumen=2\|páginas=233-13}}</ref>

	Los efectos que se derivan del bloqueo de los receptores de la progesterona en el útero y el cuerpo lúteo provocarán un efecto abortifaciente por cuatro mecanismos distintos: <ref>{{cita publicación\|apellido=Miech\|nombre=RP\|título=Immunopharmacology of ulipristal as an emergency contraceptive\|publicación=International Journal of Women’s Health\|año=2011\|volumen=3\|páginas=391-397}}</ref>		Los efectos que se derivan del bloqueo de los receptores de la progesterona en el útero y el cuerpo lúteo provocarán un efecto abortifaciente por cuatro mecanismos distintos: <ref>{{cita publicación\|apellido=Miech\|nombre=RP\|título=Immunopharmacology of ulipristal as an emergency contraceptive\|publicación=International Journal of Women’s Health\|año=2011\|volumen=3\|páginas=391-397}}</ref>

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Alumno2012 en 02:59 1 feb 2013

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	~~[iii]Van Mourik MS, Macklon NS, Heijnen CJ. Embryonic implantation:cytokines, adhesion molecules, and immune cells in establishing an implantation environment. J Leukoc Biol. 2009;85(1):4–19.~~

	~~[iv] López Moratalla N. Comunicación materno-filial en el embarazo. Cuad. Bioét. 2009;XX:303-13~~

	~~[v] Hunt JS, Petroff MG, McIntire RH, Ober C. HLA-G and immune tolerance in pregnancy. FASEB J. 2005;19(7):681-13.~~

	~~[vi] Roussev RG, Coulam CB. HLA-G and its role in implantation (review).J Assist Reprod Genet. 2007;24(7):288-8.~~

	[vii] Alegre E., Díaz-Lagares A., LeMaoult J., López-Moratalla N., Carosella E.D., González A. Maternal antigen presentin cells are a asosuce of plasmatic HLA-G during pregnancy: Longitudinal study during pregnancy. Hum. Immunol. 2007;68:661-7.

	~~[viii] Koga K, Aldo PB, Mor G. Toll-like receptors and pregnancy: trophoblast as modulators of the immune response. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(2):191-12.~~

	~~[ix] Mueller MD, Vigne JL, Vaisse C, Taylor RN. Glycodelin: a pane in the implantation window. Semin Reprod Med. 2000;18(3):289-10.~~

	~~[x] Piccinni MP. Role of T-cell cytokines in decidua and in cumulus oophorus during pregnancy. Gynecol Obstet Invest. 2007;64(3):144-5~~

	~~[xi] Norwitz ER, Schust DJ, Fisher SJ. Implantation and the survival of early pregnancy. N Engl J Med.2001;345(19):1400-8~~

	~~[xii] Fertility and Sterility.2011;95:1187-3~~

	~~[xiii] Bianchi DW. (2007), «Fetomaternal cell trafficking: a story that begins with prenatal diagnosis and may end with stem cell therapy». J Pediatr Surg. 2007;42:12-18.~~

	[xiv] Bayes-Genis A, Bellosillo B, De La Calle O, Salido M, Roura S, et al. Identification of Male Cardiomyocytes of Extracardiac Origin in the Hearts of Women with Male Progeny: Male Fetal Cell Microchimerism of the Heart. J Heart Lung Transplant.2055;24:2179-5.

	~~[xv] Waldorf KMA, Nelson JL. Autoimmune Disease During Pregnancy and the Microchimerism Legacy of Pregnancy» Immunological Investigations.2008;37:631-4~~

	[xvi] Cirello V, Recalcati MP, Muzza M, Rossi S, Perrino M, Vicentini L, Beck-Peccoz P, Finelli P, Fugáosla L. Fetal Cell Microchimerism in Papillary Thyroid Cancer: A Possible Role in Tumor Damage and Tissue Repair» Cancer Res.2008;68:8482-7.

	~~[xvii] Bianchi DW. Fetomaternal cell trafficking: a story that begins with prenatal diagnosis and may end with stem cell therapy. Journal of Pediatric Surgery.2007;42:12-7.~~

	[xviii] Schober L, Radnai D, Schmitt E, Mahnke H, Sohn C, Steinborn A. Term and preterm labor: decreased suppressive activity and changes in composition of the regulatory T-cell pool. Immunology and Cell Biology.2012;00:1–10

	~~[xix] Rowe JH, Ertelt Jm, Xin L, Sing S. Way Pregnancy imprints regulatory memory that sustains anergy to fetal antigen Nature.2012;doi:10.1038/nature11462~~

	~~[xx]King AE, Critchley HO. Oestrogen and progesterone regulation of inflammatory processes in the human endometrium. Steroid Biochem Mol Biol. 2010;31;120(2–3):116–11.~~

	~~[xxi] Piccini MP. T cells in normal pregnancy and recurrent pregnancy loss. Reprod Biomed Online. 2006;13:840-4~~

	~~[xxii] Szekeres-Bartho J, Polga B, Kozma N, Miko E, Par G, Szereday L, et al. Progesterone-dependent inmunomodulation.Chem Inmunol Allergy. 2005;89:118-25~~

	~~[xxiii] Druckmann R, Druckmann MA. Progesterone and the inmunology of pregnancy. J Steroid Biochem Mol Biiol. 2005; 97:389-96~~

	[xxiv] Chabbert-Buffet N, Meduri G, Bouchard P, Spitz IM. Selective progesterone receptor modulators and progesterone antagonists: mechanisms of action and clinical applications. Hum Reprod Update. 2005;11(3):293–307.

	[xxv] Chen Y, Wang Y, Zhuang Y, Zhou F, Huang L (2012) Mifepristone Increases the Cytotoxicity of Uterine Natural Killer Cells by Acting as a Glucocorticoid Antagonist via ERK Activation. PLoS ONE 7(5): e36413. doi:10.1371/journal.pone.0036413

	~~[xxvi] Mifeprisone induces maturation of monocyte-derived dendritic cells.http://www.china-papers.com/?p=3888. Accessed September 1, 2011.~~

	~~[xxvii] Aznar J, Tudela J. Ulipristal acetate ¿An emergency contraceptive? Medicina e Morale. 2011;2:233-13~~

	~~[xxviii] Miech RP. Immunopharmacology of ulipristal as an emergency contraceptive. International Journal of Women’s Health. 2011:3 391–397~~

	~~[xxix] Sacks G, Sargent I, Redman C. An innate view of human pregnancy. Immunol Today. 1999;20(3):114-5.~~

	==Notas==		==Notas==

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Alumno2012 en 02:58 1 feb 2013

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	== El primer diálogo entre madre e hijo==		== El primer diálogo entre madre e hijo==

	Tras la fecundación, y antes de la llegada del zigoto a la cavidad uterina, éste deberá recorrer el camino de las Trompas de Falopio, que constituye un paso decisivo para su viabilidad posterior. El embrión comienza a liberar sustancias químicas –interleukinas- que interaccionan con receptores específicos situados en las Trompas, provocando una respuesta bioquímica,~~[iii]~~ consistente en la liberación de diversos factores: Factores de crecimiento que favorecerán el desarrollo embrionario, factores de supervivencia que ejercerán un efecto inhibidor sobre la apoptosis celular programada (su muerte celular), factor LIF, o Inhibidor de la Leucemia, para el cual existen receptores específicos en las células del trofoblasto (envoltura) del embrión, lo que posibilita que sus células formen parte del sistema inmune en esta etapa del embarazo.[iv] Parece que es el antígeno de histocompatibilidad HLA-G,[v],[vi],[vii] expresado por el embrión en fase de blastocisto, el que desencadena este “diálogo bioquímico” entre madre e hijo, cuya finalidad es la de proteger y estimular el desarrollo del nuevo ser humano dentro de sí, de identidad única, irrepetible y distinta de la de su madre.		Tras la fecundación, y antes de la llegada del zigoto a la cavidad uterina, éste deberá recorrer el camino de las Trompas de Falopio, que constituye un paso decisivo para su viabilidad posterior. El embrión comienza a liberar sustancias químicas –interleukinas- que interaccionan con receptores específicos situados en las Trompas, provocando una respuesta bioquímica <ref>{{cita publicación\|apellido=Van Mourik\|nombre=NS\|coautores=Macklon NS, Heijnen CJ\|título=Embryonic implantation:cytokines, adhesion molecules, and immune cells in establishing an implantation environment\|publicación=J Leukoc Biol.\|año=2009\|volumen=85\|número=1\|páginas=4-19}}</ref>, consistente en la liberación de diversos factores: Factores de crecimiento que favorecerán el desarrollo embrionario, factores de supervivencia que ejercerán un efecto inhibidor sobre la apoptosis celular programada (su muerte celular), factor LIF, o Inhibidor de la Leucemia, para el cual existen receptores específicos en las células del trofoblasto (envoltura) del embrión, lo que posibilita que sus células formen parte del sistema inmune en esta etapa del embarazo.[iv] Parece que es el antígeno de histocompatibilidad HLA-G,[v],[vi],[vii] expresado por el embrión en fase de blastocisto, el que desencadena este “diálogo bioquímico” entre madre e hijo, cuya finalidad es la de proteger y estimular el desarrollo del nuevo ser humano dentro de sí, de identidad única, irrepetible y distinta de la de su madre.

	Además de estos factores, la madre sintetiza mucinas, moléculas de superficie que indicarán el camino que debe recorrer a lo largo de las trompas, que le conducirán hasta el lugar de endometrio, entre 2 y 3 días después de la fecundación, donde se producirá la anidación. En este lugar entrarán en acción las integrinas y selectinas, moléculas que interaccionarán con la “piel del embrión” o trofoblasto en su zona dorsal, y provocarán el silenciamiento de la respuesta agresiva de los linfocitos T y B.[viii][ix] Así podrá desarrollarse el proceso implantatorio en la decidua o lecho celular del endometrio en el útero de la mujer,[x] a partir del día 6º ó 7º desde la fecundación, que acogerá y nutrirá como propio, de modo extraordinario, lo que es genéticamente diverso. El proceso implantatorio finalizará hacia el día 14º desde la concepción.[xi] El nuevo estatus inmunológico de tolerancia de la madre hacia su hijo se mantendrá durante toda la gestación.		Además de estos factores, la madre sintetiza mucinas, moléculas de superficie que indicarán el camino que debe recorrer a lo largo de las trompas, que le conducirán hasta el lugar de endometrio, entre 2 y 3 días después de la fecundación, donde se producirá la anidación. En este lugar entrarán en acción las integrinas y selectinas, moléculas que interaccionarán con la “piel del embrión” o trofoblasto en su zona dorsal, y provocarán el silenciamiento de la respuesta agresiva de los linfocitos T y B.[viii][ix] Así podrá desarrollarse el proceso implantatorio en la decidua o lecho celular del endometrio en el útero de la mujer,[x] a partir del día 6º ó 7º desde la fecundación, que acogerá y nutrirá como propio, de modo extraordinario, lo que es genéticamente diverso. El proceso implantatorio finalizará hacia el día 14º desde la concepción.[xi] El nuevo estatus inmunológico de tolerancia de la madre hacia su hijo se mantendrá durante toda la gestación.

Carlos: /* Inmunidad, progesterona y contraceptivos */

2012-12-11T23:57:06Z

Inmunidad, progesterona y contraceptivos

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	~~[ii] Huppertz B. The feto–maternal interface: setting the stage for potential immune interactions». Semin. Immunopathol. 2007;29:83–12~~

	[iii]Van Mourik MS, Macklon NS, Heijnen CJ. Embryonic implantation:cytokines, adhesion molecules, and immune cells in establishing an implantation environment. J Leukoc Biol. 2009;85(1):4–19.		[iii]Van Mourik MS, Macklon NS, Heijnen CJ. Embryonic implantation:cytokines, adhesion molecules, and immune cells in establishing an implantation environment. J Leukoc Biol. 2009;85(1):4–19.

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	== El primer diálogo entre madre e hijo==		== El primer diálogo entre madre e hijo==

	Tras la fecundación, y antes de la llegada del zigoto a la cavidad uterina, éste deberá recorrer el camino de las Trompas de Falopio, que constituye un paso decisivo para su viabilidad posterior. El embrión comienza a liberar sustancias químicas –interleukinas- que interaccionan con receptores específicos situados en las Trompas, provocando una respuesta bioquímica <ref>{{cita publicación\|apellido=Van Mourik\|nombre=NS\|coautores=Macklon NS, Heijnen CJ\|título=Embryonic implantation:cytokines, adhesion molecules, and immune cells in establishing an implantation environment\|publicación=J Leukoc Biol.\|año=2009\|volumen=85\|número=1\|páginas=4-19}}</ref>, consistente en la liberación de diversos factores: Factores de crecimiento que favorecerán el desarrollo embrionario, factores de supervivencia que ejercerán un efecto inhibidor sobre la apoptosis celular programada (su muerte celular), factor LIF, o Inhibidor de la Leucemia, para el cual existen receptores específicos en las células del trofoblasto (envoltura) del embrión, lo que posibilita que sus células formen parte del sistema inmune en esta etapa del embarazo. <ref>{{cita publicación\|apellido=López Moratalla\|nombre=N\|título=Comunicación materno-filial en el embarazo\|publicación=Cuad. Bioét\|año=2009\|volumen=XX\|páginas=303-13}}</ref>.Parece que es el antígeno de histocompatibilidad HLA-G, <ref>{{cita publicación\|apellido=Hunt\|nombre=JS\|coautores=Petroff MG, McIntire RH, Ober C\|título=HLA-G and immune tolerance in pregnancy\|publicación=FASEB J\|año=2005\|volumen=19\|serie=7\|páginas=681-13}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Roussev\|nombre=RG\|coautores=Coulam CB\|título=HLA-G and its role in implantation\|publicación=J Assist Reprod Genet\|año=2007\|volumen=24\|número=7\|páginas=288-8}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Alegre\|nombre=E.\|coautores=Díaz-Lagares A., LeMaoult J., López-Moratalla N., Carosella E.D., González A\|título=Maternal antigen presentin cells are a asosuce of plasmatic HLA-G during pregnancy: Longitudinal study during pregnancy\|publicación=Hum. Immunol.\|año=2007\|volumen=68\|páginas=661-7}}</ref>expresado por el embrión en fase de blastocisto, el que '''desencadena este “diálogo bioquímico”''' entre madre e hijo, cuya finalidad es la de proteger y estimular el desarrollo del nuevo ser humano dentro de sí, de identidad única, irrepetible y distinta de la de su madre.		Tras la fecundación, y antes de la llegada del zigoto a la cavidad uterina, éste deberá recorrer el camino de las Trompas de Falopio, que constituye un paso decisivo para su viabilidad posterior. El embrión comienza a liberar sustancias químicas –interleukinas- que interaccionan con receptores específicos situados en las Trompas, provocando una respuesta bioquímica <ref>{{cita publicación\|apellido=Van Mourik\|nombre=NS\|coautores=Macklon NS, Heijnen CJ\|título=Embryonic implantation:cytokines, adhesion molecules, and immune cells in establishing an implantation environment\|publicación=J Leukoc Biol.\|año=2009\|volumen=85\|número=1\|páginas=4-19}}</ref>, consistente en la liberación de diversos factores: Factores de crecimiento que favorecerán el desarrollo embrionario, factores de supervivencia que ejercerán un efecto inhibidor sobre la apoptosis celular programada (su muerte celular), factor LIF, o Inhibidor de la Leucemia, para el cual existen receptores específicos en las células del trofoblasto (envoltura) del [[embrión]], lo que posibilita que sus [[Célula\|células]] formen parte del sistema inmune en esta etapa del [[embarazo]]. <ref>{{cita publicación\|apellido=López Moratalla\|nombre=N\|título=Comunicación materno-filial en el embarazo\|publicación=Cuad. Bioét\|año=2009\|volumen=XX\|páginas=303-13}}</ref>.Parece que es el antígeno de histocompatibilidad HLA-G, <ref>{{cita publicación\|apellido=Hunt\|nombre=JS\|coautores=Petroff MG, McIntire RH, Ober C\|título=HLA-G and immune tolerance in pregnancy\|publicación=FASEB J\|año=2005\|volumen=19\|serie=7\|páginas=681-13}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Roussev\|nombre=RG\|coautores=Coulam CB\|título=HLA-G and its role in implantation\|publicación=J Assist Reprod Genet\|año=2007\|volumen=24\|número=7\|páginas=288-8}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Alegre\|nombre=E.\|coautores=Díaz-Lagares A., LeMaoult J., López-Moratalla N., Carosella E.D., González A\|título=Maternal antigen presentin cells are a asosuce of plasmatic HLA-G during pregnancy: Longitudinal study during pregnancy\|publicación=Hum. Immunol.\|año=2007\|volumen=68\|páginas=661-7}}</ref>expresado por el embrión en fase de blastocisto, el que '''desencadena este “diálogo bioquímico”''' entre madre e hijo, cuya finalidad es la de proteger y estimular el desarrollo del nuevo ser humano dentro de sí, de identidad única, irrepetible y distinta de la de su madre.

	Además de estos factores, la madre sintetiza mucinas, moléculas de superficie que indicarán el camino que debe recorrer a lo largo de las trompas, que le conducirán hasta el lugar de endometrio, entre 2 y 3 días después de la fecundación, donde se producirá la anidación. En este lugar entrarán en acción las '''integrinas y selectinas''', moléculas que interaccionarán con la “piel del embrión” o trofoblasto en su zona dorsal, y provocarán el silenciamiento de la respuesta agresiva de los linfocitos T y B. <ref>{{cita publicación\|apellido=Koga\|nombre=K\|coautores=Aldo PB, Mor G\|título=Toll-like receptors and pregnancy: trophoblast as modulators of the immune response\|publicación=J Obstet Gynaecol Res\|año=2009\|volumen=35\|número=2\|páginas=191-12}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Mueller\|nombre=MD\|coautores=Vigne JL, Vaisse C, Taylor RN\|título=Glycodelin: a pane in the implantation window\|publicación=Semin Reprod Med\|año=2000\|volumen=18\|número=3\|páginas=289-10}}</ref> Así podrá desarrollarse el proceso implantatorio en la decidua o lecho celular del endometrio en el útero de la mujer, <ref>{{cita publicación\|apellido=Piccinni\|nombre=MP\|título=Role of T-cell cytokines in decidua and in cumulus oophorus during pregnancy\|publicación=Gynecol Obstet Invest\|año=2007\|volumen=64\|número=3\|páginas=144-5}}</ref> a partir del día 6º ó 7º desde la fecundación, que acogerá y nutrirá como propio, de modo extraordinario, lo que es genéticamente diverso. El proceso implantatorio finalizará hacia el día 14º desde la concepción. <ref>{{cita publicación\|apellido=Norwitz\|nombre=ER\|coautores=Schust DJ, Fisher SJ\|título=Implantation and the survival of early pregnancy\|publicación=N Engl J Med.\|año=2001\|volumen=345\|número=19\|páginas=1400-8}}</ref> El nuevo estatus inmunológico de tolerancia de la madre hacia su hijo se mantendrá durante toda la gestación.		Además de estos factores, la madre sintetiza mucinas, moléculas de superficie que indicarán el camino que debe recorrer a lo largo de las trompas, que le conducirán hasta el lugar de endometrio, entre 2 y 3 días después de la fecundación, donde se producirá la anidación. En este lugar entrarán en acción las '''integrinas y selectinas''', moléculas que interaccionarán con la “piel del embrión” o trofoblasto en su zona dorsal, y provocarán el silenciamiento de la respuesta agresiva de los linfocitos T y B. <ref>{{cita publicación\|apellido=Koga\|nombre=K\|coautores=Aldo PB, Mor G\|título=Toll-like receptors and pregnancy: trophoblast as modulators of the immune response\|publicación=J Obstet Gynaecol Res\|año=2009\|volumen=35\|número=2\|páginas=191-12}}</ref>, <ref>{{cita publicación\|apellido=Mueller\|nombre=MD\|coautores=Vigne JL, Vaisse C, Taylor RN\|título=Glycodelin: a pane in the implantation window\|publicación=Semin Reprod Med\|año=2000\|volumen=18\|número=3\|páginas=289-10}}</ref> Así podrá desarrollarse el proceso implantatorio en la decidua o lecho celular del endometrio en el útero de la mujer, <ref>{{cita publicación\|apellido=Piccinni\|nombre=MP\|título=Role of T-cell cytokines in decidua and in cumulus oophorus during pregnancy\|publicación=Gynecol Obstet Invest\|año=2007\|volumen=64\|número=3\|páginas=144-5}}</ref> a partir del día 6º ó 7º desde la fecundación, que acogerá y nutrirá como propio, de modo extraordinario, lo que es genéticamente diverso. El proceso implantatorio finalizará hacia el día 14º desde la concepción. <ref>{{cita publicación\|apellido=Norwitz\|nombre=ER\|coautores=Schust DJ, Fisher SJ\|título=Implantation and the survival of early pregnancy\|publicación=N Engl J Med.\|año=2001\|volumen=345\|número=19\|páginas=1400-8}}</ref> El nuevo estatus inmunológico de tolerancia de la madre hacia su hijo se mantendrá durante toda la gestación.
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	La mifepristona posee la capacidad de '''bloquear los receptores de progesterona''' y, además, de glucocortocoides. Actúa impidiendo la implantación del blastocisto y también provocando la eliminación de un embrión ya implantado, efecto que parece relacionado con su actividad antagonista glucocortocoide <ref>{{cita web\|autor=Chen Y, Wang Y, Zhuang Y, Zhou F, Huang L\|título=Mifepristone Increases the Cytotoxicity of Uterine Natural Killer Cells by Acting as a Glucocorticoid Antagonist via ERK Activation\|url=PLoS ONE 7(5): e36413. doi:10.1371/journal.pone.0036413\|fecha=2012}}</ref>. Dosis bajas de este fármaco se han mostrado capaces de alterar la maduración de células dendríticas en cultivos in vitro, lo cual facilita el rechazo inmune del embrión durante el proceso implantatorio. <ref>{{cita web\|título=Mifeprisone induces maturation of monocyte-derived dendritic cells\|url=.http://www.china-papers.com/?p=3888\|fechaacceso=Accessed September 1, 2011}}</ref>		La mifepristona posee la capacidad de '''bloquear los receptores de progesterona''' y, además, de glucocortocoides. Actúa impidiendo la implantación del blastocisto y también provocando la eliminación de un embrión ya implantado, efecto que parece relacionado con su actividad antagonista glucocortocoide <ref>{{cita web\|autor=Chen Y, Wang Y, Zhuang Y, Zhou F, Huang L\|título=Mifepristone Increases the Cytotoxicity of Uterine Natural Killer Cells by Acting as a Glucocorticoid Antagonist via ERK Activation\|url=PLoS ONE 7(5): e36413. doi:10.1371/journal.pone.0036413\|fecha=2012}}</ref>. Dosis bajas de este fármaco se han mostrado capaces de alterar la maduración de células dendríticas en cultivos in vitro, lo cual facilita el rechazo inmune del embrión durante el proceso implantatorio. <ref>{{cita web\|título=Mifeprisone induces maturation of monocyte-derived dendritic cells\|url=.http://www.china-papers.com/?p=3888\|fechaacceso=Accessed September 1, 2011}}</ref>

	Ulipristal acetato actúa exclusivamente como antagonista de los receptores de progesterona, lo que le confiere la capacidad de retrasar la ovulación –si es administrado hasta 24 horas antes de que esta se produzca- o de '''impedir la implantación''' del blastocisto -en el caso de que se haya producido la fecundación- si es administrado desde las 24 horas previas a la ovulación en adelante, durante la etapa implantatoria. <ref>{{cita publicación\|apellido=Azna\|nombre=J\|coautores=Tudela J\|título=Ulipristal acetate ¿An emergency contraceptive?\|publicación=Medicina e Morale\|año=2011\|volumen=2\|páginas=233-13}}</ref>		[[Ulipristal acetato]] actúa exclusivamente como antagonista de los receptores de progesterona, lo que le confiere la capacidad de retrasar la ovulación –si es administrado hasta 24 horas antes de que esta se produzca- o de '''impedir la implantación''' del blastocisto -en el caso de que se haya producido la fecundación- si es administrado desde las 24 horas previas a la ovulación en adelante, durante la etapa implantatoria. <ref>{{cita publicación\|apellido=Azna\|nombre=J\|coautores=Tudela J\|título=Ulipristal acetate ¿An emergency contraceptive?\|publicación=Medicina e Morale\|año=2011\|volumen=2\|páginas=233-13}}</ref>

	Los efectos que se derivan del bloqueo de los receptores de la progesterona en el útero y el cuerpo lúteo provocarán un efecto abortifaciente por cuatro mecanismos distintos: <ref>{{cita publicación\|apellido=Miech\|nombre=RP\|título=Immunopharmacology of ulipristal as an emergency contraceptive\|publicación=International Journal of Women’s Health\|año=2011\|volumen=3\|páginas=391-397}}</ref>		Los efectos que se derivan del bloqueo de los receptores de la progesterona en el útero y el cuerpo lúteo provocarán un efecto abortifaciente por cuatro mecanismos distintos: <ref>{{cita publicación\|apellido=Miech\|nombre=RP\|título=Immunopharmacology of ulipristal as an emergency contraceptive\|publicación=International Journal of Women’s Health\|año=2011\|volumen=3\|páginas=391-397}}</ref>